epidemiología


Por Stephanie Montero Trujillo

El campo de la epidemiología es tan vasto como intrincado, los modelos matemáticos basados en el análisis de datos tomados por años, constituyen uno de los mejores aportes para el entendimiento y prevención de algunas enfermedades.

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis, es una enfermedad causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, que es transmitido por las heces del insecto vector Triatoma infestans o chirimacha. Arequipa es una zona endémica para este parásito, el periodo de incubación para esta enfermedad se puede prolongar hasta por más de 10 años, generando problemas cardiacos (cardiomiopatías) y digestivos (megas digestivos), el tratamiento consiste en la administración de benznidazole y nifurtimox. Como en toda infección metaxénica, el vector es el factor necesario para la dispersión de la enfermedad, de modo que por lógica, la fumigación debería ser la solución; sin embargo, el cambio climático, la migración humana y de otros reservorios mamíferos hacen difícil el control de esta enfermedad.

Un estudio concienzudo realizado por científicos de la Universidad de Pennsylvania, Universidad “John Hopkins”, CDC, Universidad Nacional de San Agustín y Universidad Peruana Cayetano Heredia, demuestran que la baja ocurrencia de casos clínicos graves no está directamente relacionado con la baja virulencia de la cepa del parásito circulante, sino a eventos denominados como micro-epidemias (“Retracing Micro-Epidemics of Chagas Disease Using Epicenter Regression”)

Teniendo como antecedente que la introducción de la enfermedad en Arequipa ocurrió aproximadamente hace 20 años, es válido suponer que los casos de infección con progresión a enfermedad grave sucedieron al menos 10 años después, debido al largo periodo de incubación. La dispersión de la enfermedad se vio interrumpida en el 2004 por la aplicación de deltamethrin (insecticida). En la actualidad la baja cantidad de casos graves se atribuye a la baja virulencia de la cepa circulante.

Para este estudio se utilizó la regresión epicéntrica (epicenter regression), que infiere dónde y cuándo un agente infecciosos ha sido introducido en una comunidad. “En la regresión epicéntrica se toma una ‘fotografía’ estadística de la enfermedad en una población particular para rastrear la historia de cómo la infección se estableció y se expandió. Se considera la duración de una exposición individual a la infección como una función de distancia de su residencia hacia lugares desconocidos, donde la infección se haya introducido, y combina esa medida con otros riesgos conocidos para estimar la probabilidad de infección.”

Este estudio demuestra que la baja tasa de episodios clínicos asociados a Chagas, se debe a la presencia de micro-epidemias, las cuales, interrumpidas por la fumigación, han iniciado hace menos de 10 años, tiempo insuficiente para que la enfermedad desarrolle a fases avanzadas, además que el efecto de esta infección no es observable porque los individuos infectados aún no han pasado del periodo asintomático largo al periodo sintomático, por eso es actualmente desestimado.

Forma de transmisión de la enfermedad de chagas.

No se ha demostrado que la cepa circulante en Arequipa, T. cruzi I, tenga baja o alta virulencia, ya que es probable que esta sea baja (como otros investigadores han señalado), pero sí, que la ausencia de casos de tripanosomiasis en fase tardía con eventos de cardiomiopatía (sintomatología grave) en el área peri-urbana no puede deberse a la baja virulencia de la cepa.

En la actualidad el Ministerio de Salud de Perú, al igual que otros países, proporciona tratamiento sólo a los menores de 15 años, se sabe que el tratamiento es muy efectivo en fases tempranas de la infección. Esta política se adecua muy bien a enfermedades que constituyen endemias, pero en este caso específico lo que está ocurriendo son epidemias y múltiples micro-epidemias. Los hallazgos demuestran que podrían haber adultos asintomáticos que no se están beneficiando del tratamiento disponible.

Disponible en PLoS.

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Por Stephanie Montero Trujillo

En esta década han ocurrido dos brotes importantes de la gripe por el famoso virus de la influenza. En el período 2004-2005 apareció un brote de gripe aviar en humanos, con una letalidad del 50%, se trató del virus influenza A H5N1 que se extendió por ciertas regiones de Asia y Europa. Recientemente en el período 2009-2010 se desarrolló la pandemia por la variante antigénica del virus estacional; virus influenza A H1N1, que se extendió por los cinco continentes, pero que no cobró tantas vidas como lo hizo en su momento la gripe española de 1918 (virus de la influenza A H1N1, pero una cepa variante),  fue bautizada como “gripe porcina” porque poseía segmentos genéticos del virus de la influenza aviar, porcino y humano.

Para comenzar, la gripe es una enfermedad que afecta principalmente el tracto respiratorio alto, y es causada por el virus de la influenza. La gripe es algo muy diferente a lo que se conoce como resfriado, el cual es causado por los rinovirus.

El virus influenza en un virus de tipo ARN con 8 segmentos genómicos, presenta en su estructura externa hemaglutininas (H) y neuraminidasas (N), ambas se utilizan para la clasificación y nominación de las cepas. Anualmente aparecen cepas circulantes que van variando de acuerdo a eventos genéticos como el reordenamiento de segmentos, mutaciones, intercambio de regiones, etc. Como consecuencia se puede producir “la deriva antigénica” (antigenic drift) para cambios  leves en la estructura del antígeno superficial  del virus y “cambio antigénico” (antigenic shift) que ocasiona variaciones importantes en el antígeno, de este modo se generan las cepas nuevas. Como los anticuerpos que un individuo posee para el virus de la estación pasada son específicos para esa cepa, la nueva cepa no será reconocida por los anticuerpos circulantes, por ende, para ganar la inmunidad deberá generar la enfermedad.

La última pandemia nos dejó muchas lecciones, permitió que saliera una vacuna de emergencia y un antiviral para tratamiento. La tasa de mortalidad para el virus H1N1 (2009-2010) era bajísima, y se limitaba en mayor  medida a aquellas personas que  comprendían el grupo de riesgo, gestantes, personas con obesidad, diabéticos, niños menores, y personas de la tercera edad.

A pesar de que la pandemia acabó, la vigilancia e investigación continua en vigencia, se sabe  que la peligrosidad de este virus es su alta capacidad de mutar y recombinar con cepas muy diferentes (incluso de diferente procedencia; de ave o de cerdo) y generar nuevas variantes. La vacunación confiere protección parcial, sin embargo en el caso de los niños de las gestantes vacunadas, estos presentaban un 39% de riesgo de hospitalización, que a pesar del número es un valor bajo para ese grupo poblacional, recién nacidos.

En la pandemia de la gripe española de 1918 (virus de la influenza A H1N1), los científicos creían que el agente causal era una bacteria, suministrando erróneamente una vacuna bacteriana. Otro aspecto interesante es la co-infección que presenta el virus de la influenza con Streptococcus pneumoniae o neumococo, ya que el riesgo de adquirir esta bacteria se incrementa cuando el individuo está sufriendo de gripe, por eso es bastante común en personas que contraen la gripe el desarrollo de alguna infección bacteriana, que se presenta con tos. Teniendo en cuanta que los decesos por el virus inlfuenza H1N1 están relacionados con la co-infección neumococócica, durante la pandemia 2009-2010;  29 a 55 % de los casos revelaban en las autopsias infección por neumococo, los trabajos de los años 1913 a 1920 demuestran que el uso de vacunas contra esta bacteria reducía notablemente las tasas de mortandad para influenza. También que la bacteria se transmite con más eficiencia si el paciente está sufriendo de gripe, como se demostró in vivo en una camada de ratones, donde, bloqueando la infección por el virus influenza, la dispersión de la bacteria era menor.

Otro hallazgo importante es que comparando el efecto entre la gripe española y el de la pandemia 2009-2010, ambas variantes muestran en las  autopsias de los órganos, que tanto el tracto respiratorio superior e inferior habían sido afectados. Además de esto, el virus de la influenza es mucho más patogénico con respecto a otros virus respiratorios, por eso el tratamiento se realiza con antivirales específicos.

Los programas anuales de vacunación son muy importantes, confiere al individuo protección parcial y a veces total, el hecho que el virus mute constantemente hace muy difícil la generación de una única vacuna, las cepas que van circulando pueden o no variar a medida que pasan los años y la virulencia de cada cepa es una variable de difícil pronóstico, estos virus están replicándose y mutando en cada ciclo de replicación, muchas copias víricas pueden ser inviables, pero unas pocas se vuelven más peligrosas que otras. Afortunadamente esta última pandemia pudo ser controlada, sin embargo la historia hubiera sido diferente si en  la dispersión masiva hubiera estado implicada la cepa H5N1, que es un virus aviar que saltó accidentalmente a un humano y que cobró una buena cantidad de vidas.

Como ya es sabido, cuando la gripe llega, lo básico que tenemos que hacer es mantener los ambientes bien ventilados, lavarnos las manos constantemente y mantener una alimentación saludable para que nuestro sistema inmune pueda generar los anticuerpos respectivos y proporcionar la protección inmunológica.

Por Stephanie Montero Trujillo

La semana pasada la noticia del fallecimiento lamentable de un anciano fue la que llamó la atención de la gente, aparentemente por la infección del hongo  Cryptococcus sp., transmitido por las heces de una paloma. Es evidente que el número de palomas (Columba livia) ha aumentado logarítmicamente en estos  últimos 10 años, sin embargo, si la quisiéramos considerar una plaga, como si fuera una infestación de cucarachas en nuestro hogar, pues la culpa siempre será nuestra, las cucarachas abundan donde no hay buena limpieza, igualmente, las palomas  proliferan y se concentran donde sea que puedan conseguir alimento, y es obvio que nosotros somos quienes les proporcionamos el alimento, un negocio redondo en la Plaza San Francisco.

Conocidas como “ratas del aire”, estimo yo que; por su alta densidad poblacional, color grisáceo y porque transmiten una serie de agentes infecciosos. Con respecto a este último punto, una búsqueda casi obsesiva de información me llevó a darme cuenta de cuál es el verdadero rol de estas aves en la trasmisión de ciertas enfermedades.

Palomas en la Plaza de San Francisco en Lima.

El primer agente infeccioso que se me vino a la mente fue el virus influenza. Columba livia y los columbiformes en general son pésimos transmisores del virus de la influenza aviar, sólo el 2% del total de las aves (excepto patos y ganzos) pueden contraer al virus mediante una dispersión primaria, incluso, su papel como dispersores secundarios (contagio a humanos y aves de corral) es mucho más bajo aún (Alexander, 2000). Por otro lado se sabe que es necesario un reordenamiento genético efectivo para que un virus aviar infecte a un humano, lo cual es posible como en el caso del virus de la influenza aviar H5N1. Periódicamente se realiza el monitoreo de la presencia del virus en estas aves, siendo reportado por varios autores que la presencia del virus en muestras fecales de las palomas  es inexistente (Sudhir, 2008; Boon et al., 2009; Alkhalaf, 2010) o en el peor de los casos, en Tailandia,  su presencia alcanza sólo el 1.954%  entre el 2004 y 2009 (Siengsanan et al., 2009). Además, la  susceptibilidad in vitro en Columba livia por el virus de la influenza H5N1 no fue exitosa (Liu et al., 2009). Entonces si científicamente está demostrado que las palomas no transmiten al virus de la influenza aviar, con mucha menos probabilidad lo harán para el caso del virus de la influenza humano.

En el caso de las bacterias, se les considera como vectores de patógenos implicados en diarreas, la situación  es variable dependiendo del país. En Arabia Saudita se evaluaron muestras fecales de C. livia  y se encontraron un 2.5% de cepas diarreagénicas de Escherichia coli  (H7:O157) y  un 2% de cepas de Salmonella sp. (Abulreesh, 2011), ambas con bajas tasas de resistencia antimicrobiana, en palabras del autor “las palomas  no juegan un rol importante en la ocurrencia de las infecciones asociadas a estos patógenos”. En Brasil se encontró un 12.1% de cepas de E. coli enteropatogénicas y cerca del 62% de estas presentaron resistencia antibiótica, en este caso la autora si califica a esta especie como un componente importante en la dispersión de este tipo de enfermedades. (Silva et al., 2009). En España, se encontró una alta prevalencia para el agente causal de la psitacosis o clamidiosis; Chlamydophila psittaci con 52.6%, y otras bacterias como Campylobacter jejuni con 69.1% y Campylobacter coli con 1.1% (Vásquez, 2010).

Como portadoras, las palomas tiene ácaros de las especies Ornythonyssus sylviarum y Dermanyssu sp. (Téllez et al., 2008), y pulgas, principalmente de la especie  Ceratophyllus gallinae según el Museo de Historia Natural de Gran Bretaña. Estos artrópodos producen cuadros alergénicos y escosor intenso en los afectados.

Palomas en plena rutina diaria.

Finalmente entre los hongos principales tenemos a Histoplasma sp. y Cryptococcus neoformans. Cryptococcus neoformans var. neoformans puede ser aislado de la cloaca, plumas, patas y pico de las palomas, siendo las heces las que mantienen mejor al hongo por el pH, osmolaridad y altas concentraciones de nitrógeno. A pesar de que evidentemente Columba livia es portadora de este hongo, como muchos estudios lo demuestran, pero en  baja concentración, por ende los científicos son concluyentes al afirmar que esta ave no puede ser  el reservorio principal en la naturaleza (Littman & Borok, 1967), y que su virulencia es baja puesto que sólo ataca a pacientes inmunodeprimidos, con SIDA, enfermedad de Hodgkin, leucemia y linfoma, esto en comparación con C. neoformans var gatii , cuyo principal hábitat son las hojas de eucalipto y es capaz de atacar a individuos sanos. (López, 2005). Por otro lado algunos científicos afirman que C. neoformans var. neoformans no juega un rol importante en la diseminación del hongo porque no permite su multiplicación en el tracto gastrointestinal (Abou-Gabal & Atia, 1978). En las  muestras fecales de las palomas se encuentra a Cryptococcus neoformans  casi con seguridad, entre 7 a 20%,  teniendo en cuenta que los estudios sólo nos dicen  del género del hongo y no de la especie ni de la variedad, sin embargo esto se justifica por la dificultad de esta tarea per se.

En conclusión, las palomas son una plaga? Sí, desde el punto de vista de densidad poblacional. Las palomas afectan nuestra salud? Sí,  por los procesos alergénicos mencionados, y en el caso especial de los pacientes inmunodeprimidos que de hecho son sensibles no sólo a la presencia de palomas portadoras de microbios, sino a múltiples elementos y lugares que están plagados de microorganismos. Los estudios demuestran que Columba livia no es un buen vector de bacterias, ni reservorio de hongos, sin embargo es muy cierto que la mayoría de ellas está plagada de ácaros y pulgas, que sí nos pueden afectar directamente. Volviendo a la coyuntura, la alta densidad de palomas en la ciudad es un problema, estas se han vuelto tan dependientes de nosotros que prefieren los ambientes urbanos. A pesar de esto, la solución no es exterminarlas como a una plaga, ni tampoco es correcto introducir otras especies como las ardillas para controlarlas, ya que cualquier animal se introduce junto con sus microorganismos y podría maximizar el riesgo de la población, recordemos que las ardillas pueden contraer el virus de la rabia. Si se quiere una ciudad con menos palomas, pues no hay que alimentarlas, simple como eso.

Bibliografía

  • Abou-Gabal M & M Atia. Study of the role of pigeons in the dissemination of Cryptococcus neoformans in nature. Sabouraudia. 1978 Mar;16(1):63-8.
  • Abulreesh H. Free living rock pigeon (Columba livia) as an environmental reservoir of enteric bacterial pathogens resistant to antimicrobial drugs In Saudi Arabia. Current Research In Bacteriology, (2011)4: 28-33.
  • Alexander DJ. A review of avian influenza in different bird species. Vet Microbiol. 2000 May 22;74(1-2):3-13.
  • Alkhalaf A. Field investigation on the prevalence of avian influenza virus infection in some localities in Saudi Arabia. Pak Vet J, 2010, 30(3): 139-142
  • Boon AC, Sandbulte MR, Seiler P, Webby RJ, Songserm T, Guan Y, Webster R. Role of terrestrial wild birds in ecology of influenza a virus (H5N1). Emerg Infect Dis. 2007 Nov;13(11):1720-4.
  • Liu Y, Zhou J, Yang H, Yao W,  Bu W,  Yang B, Song W, Meng Y, Lin J, Han C, Zhu J, Jingyi M. Susceptibility and transmissibility of pigeons to asian lineage highly pathogenic avian influenza virus subtype H5N1. Avian Pathology (December 2007) 36(6), 461[1]46
  • López R. Ecología de los hongos patógenos para el hombre. Revista mexicana de micología 2005 (021) Pp 85-92.
  • Rosario I, Acosta B, Colom F. La paloma y otras aves como reservorio de Cryptococcus spp. Rev Iberoam Micol 2008; 25:S13-S18.
  • Siengsanan J, Chaichoune K, Phonaknguen R, Sariya L, Prompiram P, Kocharin W, Tangsudjai S, Suwanpukdee S, Wiriyarat W, Pattanarangsan R, Robertson I, Blacksell S, Ratanakorn P. Comparison of outbreaks of h5n1 highly pathogenic Avian influenza in wild birds and poultry in Thailand. Journal of Wildlife Diseases, 45(3), 2009, Pp. 740–747
  • Silva V, Thiago J, Nascimento C, Diniz C. Diarrheagenic Escherichia coli strains recovered from urban pigeons (Columba livia) in Brazil and their antimicrobial susceptibility patterns. Current Microbiology Volume 59, Number 3, 302-308, DOI: 10.1007/S00284-009-9434-7
  • Sudhir P.  Avian influenza surveillance in domestic pigeons Columba livia domestica.
  • Téllez M, Sordo C, Ruiz A, Tucto S, Manrique A. Dermatosis por ácaros de palomas. Primer reporte de la presencia de Ornithonyssus sylviarum en el Perú. Folia Dermatol. Peru 2008; 19 (2): 63-68
  • Vázquez B, Esperón F, Neves E, López J, Ballesteros C, Muñoz M. Research screening for several potential pathogens in feral pigeons (Columba livia) in Madrid. Acta Veterinaria Scandinavica 2010, 52:45

Por Christian Florian Carrillo

Enfermedades infecciosas, que puedo decir, las hay de todas desde las leves hasta las mortales, nos han acompañado desde hace mucho tiempo y siempre aparecen más o regresan más fuertes, mucho se debe a nuestro modo de vida en ciudades con alta densidad poblacional y sujetos a diversos tipos de estrés.

Desde que vi la luz al mundo se han descubierto nuevos agentes infecciosos, algunos se han vuelto moneda común en el lenguaje microbiológico, que parece un poco extraño que cuando uno ha nacido ni siquiera se le conocían o no estaban seguros de su papel en una enfermedad. He aquí una lista de agentes infecciosos en humanos reconocidos desde 1977 hasta la fecha, pueden faltar algunos, no he considerado a los priones por no ser en si ni virus ni bacterias, sino elementos proteicos.

1977

Virus del Ebola: Causante de la fiebre hemorrágica del Ebola, como muchos virus toma su nombre de un lugar geográfico, en este caso del río Ebola en la República Democrática del Congo (Ex-Zaire), la tasa de mortalidad es alta de 50 a 90% dependiendo de la cepa. La muerte por esta enfermedad es dramática con sangre escapando de cada órgano y saliendo por boca, ano y ojos, también se aprecian manchas en la piel donde se evidencia el sangrado interno.

Legionella pneumophila: Bacteria causante de la enfermedad del legionario o legionelosis, aislado de pacientes de una convencion de Legionario de Norteamérica, la mayoria de avanzada edad. La enfermedad presenta un cuadro de neumonía tiene una tasa de mortalidad de 40%. Ataca principalmente personas con bajas defensas.

Virus  Haantan: Descubierta en el río Hantaan en Corea de Sur, su reservorio son algunos roedores, no confundir con el virus Hanta, aunque pertenece al mismo grupo. La muerte viene por deficiencia renal.

Campylobacter jejuni: Esta bacteria causa una diarrea aguda, se distribuye por todo el globo, fue descubierta mucho tiempo atrás, pero recién asociada a las diarreas en 1977.

1980

HTLV-1 o virus linfotrópico de linfocito B humano 1: Retrovirus que causa un tipo de linfoma y leucemia, descubierto por Gallo en 1978, pero asociado a una enfermedad por científicos japoneses, fue el primer retrovirus aislado de un paciente humano.

1981

Staphylococcus aureus productora de toxina: S. aureus es conocida por estar asocidada infecciones intrahospitalarias, no obstante en 1980 se descubrió que una variante causaba un síndrome de choque tóxico, está asociado al uso de tampones, es una enfermedad muy rara, ocurre en 3 de cada 100 000 usuarias.

1982

Escherichia coli O157:H7: Es una cepa enterohemorrágica de una bacteria bastante común, descubierta en unas hamburguesas contaminadas, causa una diarrea hemorrágica.

HTLV-2: Virus causante de la leucemia de células pilosas o tricoleucemia, debido a la apriencia de las células malignas al microscopio, no es muy común, cuenta por solo una fracción del total de casos de leucemia.

Borrelia burgdorferi: Bacteria causante de la enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas de venados, común en el hemisferio norte, es la una de las pocas bacterias patógenas que sobrevive sin hierro, habiéndolo reemplazado por manganeso.

1983

Virus de la Inmunodeficiencia Humana: No mucho que decir, bastante conocida, es un retrovirus que tiene 2 tipos VIH-1 y VIH-2, este último menos contagioso.

Helicobacter pylori: Asociada a úlceras y cánceres gástricos, tiene la habilidad de sobrevivir al pH ácido del estómago, la historia de su descubrimiento ha sido brevemente relatada aquí.

1985

Enterocytozoon bieneusi: Con el advenimiento del VIH muchos microorganismos que no se creían infecciosos empezaron a mostrar patogenicidad entre estos pacientes. E. bieneusi es un microsporidio parásito intracelular obligado que infecta las células epiteliales del intestino, causa diarrea y está asociada al síndrome de wasting que es pérdida de masa corporal.

1986

Cyclospora cayetanensis: Protozoario causante de diarreas persistentes, aislado por primera vez de frambuesas. El nombre de la especie se debe a que los primeros trabajos taxonómicos se realizaron el la Universidad Cayetano Heredia.

1988

HHV-6 o Herpesvirus Humano 6: Causa exantema agudo en niños, la mayoría de personas ha sido expuesta, por lo que su reactivación ocurre frecuentemente en pacientes con VIH.

Virus de la Hepatitis E: Enfermedad aguda con ictericia, nauseas y fiebre, suele curarse sola, pero las embarazadas son un grupo susceptible.

1989

Ehrlichia chaffeensis: Una bacteria rickettsial , es transmitida por garrapatas causa ehrlichiosis, una enfermedad con características similares a la influenza.

Virus de la Hepatitis C: Este virus es altamente contagioso por la vía sanguinea, mucho más que el VIH, mientras que la transmisión por vía sexual es menor que esta. Puede estar presente por muchos años en el organismo antes de presentar síntomas, muchos pacientes desarrollan cirrosis.

1991

Virus Guanarito:  Causante de la fiebre hemorrágica venezolana, la mortalidad es del 30% de los casos. Su reservorio esl e ratón de caña de azúcar Zygodontomys brevicauda.

Encephalitozoon hellem: Aislado inicialmente de pacientes de VIH con queratoconjuntivitis, es un microsporidio que tiene uno de los genomas más pequeños entre los eucariotes.

1992

Vibrio cholerae O139: Causante del cólera, esta cepa fue la responsable de la octava pandemia de 1992  (no confundir con la que llegó a las costas del Perú en 1991, esa fue la séptima y otra cepa) que azotó a la India, una parte del sudeste asiático y China.

Bartonella henselae: Bacteria reconocida como agente infeccioso de 4 sindromes clínicos; angiomatosis bsacilar, peliosis bacilarm fiebre y bacteremia y la enfermedad del arañazo de gato (anteriormente se sospechaba de Pasteurella), es una enfermedad del mismo género que la enfermedad de Carrión o Verruga peruana, pero causa una enfermedad mucho más leve.

1993

Virus Sin Nombre: Originalmente llamado virus Four Corners entre otros, se le debió cambiar debido a que ninguna población del lugar de orígen  quería ser asociada al virus, por lo que quedo así y en español, también pertenece a la familia Hantaviridae, la enfermedad es similar a la influenza, pero bastante más severa, la mortalidad es del 50%.

Encephalitozoon cuniculi: Otro microsporidio, casusa muchos síntomas en el sistema nervioso, los casos están limitados a pacientes inmunocomprometidos.

1994

Virus Sabia: Arenavirus aislado en Sabia, un pueblo en Brasil, solo se conoce un caso de transmisión natural en una mujer que sobrevivió, pero sufrió un fuerte daño hepático, es muy rara. Se conocen 2 casos de contagio en laboratorios que trabajaban con el agente.

1995

HHV-8 o Herpesvirus Humano 8: Responsable del sarcoma de Kaposi.

Virus de la Hepatitis G: Se conoce poco de este virus, acompaña a la hepatitis B y C, no parece provocar enfermedad grave, su modo de transmisión es desconocido.

1999

Virus Nipah: Proviene del pueblo del mismo nombre en Malasia, al parecer los humanos se contagiaron por tener contacto con animales que estuvieron comiendo frutas contaminadas con heces o fluidos de murciélagos. La mortalidad es de 50%.

2002

Virus SARS: Un coronavirus previamene desconocido, aparecido en China y que motivo alarma en el mundo entero, se transmte como una gripe y la mortalidad es del 13%.

Por Christian Florian Carrillo

El síndrome de Asperger (SA) es una condición que afecta en mayor parte a los hombres, quienes la padecen sufren de dificultades para comunicarse e interrelacionarse con otras personas, además de tener intereses muy específicos, la capacidad intelectual no está afectada, pero en algunos casos la inteligencia es superior e incluso hay pacientes que tienen una memoria muy desarrollada, sus características son similares a la del autismo y médicos con poca experiencia podrían confundirla con este.

La proporción de pacientes con Asperger es de 11 hombres por cada mujer, el SA puede pasar desapercibido en mujeres si es que hay una condición que la puede enmascarar como personalidad borderline o anorexia, o al desarrollarse conductas de imitación con el entorno. En el caso de autismo, la proporción baja en 4 a 1.

Hans Asperger, descubrió en 1944 el síndrome que lleva su nombre.

Una de la teorías por la que el SA puede expresarse mayormente en hombres es la llamada Teoría del Cerebro Extremadamente Masculino, esta teoría es una extensión de la Teoría Enfatizante-Sistematizante, esta última nos dice que en promedio el cerebro femenino es “enfatizante” o que identifica  las emociones y pensamientos de otras personas y responde con una emoción apropiada, mientras que el cerebro masculino es “sistematizante” o que analiza y construye sistemas basados en normas o dicho de otro modo uno es empático y el otro es ordenado. Por ello se propone que en casos como el austismo y Asperger esta característica sistematizante está más expresada en ambos sexos que en la población “normal”, sin afectar a las demas características psicológicas y biológicas del cerebro. Una de las explicaciones relacionadas con la mayor cantidad de hombres afectados es debido al tamaño del cerebro del hombre, este es mayor que el de la mujer.

¿Pero que causaría el Cerebro Extremadamente Masculino?, se han propuesto múltiples respuestas, pero en suma las siguientes son algunas de las posibles explicaciones:

Teoría de la Testosterona Fetal: Niveles altos de testosterona se incrementarían durante el embarazo, lo cual afectaría al cerebro sistematizándolo, se basa en que durante las semanas 8 a 24 de la gestación de un feto masculino, ocurre una producción de testosterona, que en los casos de autismo o Asperger podrían ser mucho más alto que lo normal.

Teoría del Cromosoma X: En esta teoría se hipotetiza que una mutación en el cromosoma X da a lugar como resultado Asperger o autismo, esto explicaría la proporción tan baja de mujeres debido a su condición de portadoras de 2 cromosomas X, adempas que se han encontrado genes mutados en el cromosoma X que afectan el aprendizaje, también se apoyan en que personas con Síndrome de Turner (XO) son más propensas a tener Asperger o autismo.

Teoría del Cromosoma Y: El gen sry se encuentra en el cromosoma Y y determina al sexo masculino y se expresa en el hipotálamo y en ciertas partes del cerebro, al inhibir este gen en ratas se ha demostrado que afecta algunas funciones relacionadas con la catecolamina, adempas existen otros genes de este cromosoma que  se cree por algunos estudios, que podrían estar implicados.

Existen muchas otras teorías de la causa de autismo, pero ellas no explican la prevalencia entre hombres, como ejemplo se hallan, el estrés oxidativo, intoxicación por plomo o mercurio y falta de vitamina D.

Más de 700 casos y una treintena de muertes ha ocasionado la cepa alemana de Escherichia coli O104:H7. Finalmente se ha anunciado el secuenciamiento de su genoma, trayendo una sorpresa, esta cepa ha sido bastante peligrosa debido a que combina genes de 2 cepas de E. coli diferentes que le permite adherirse fácilmente y liberar rápidamente la enterotoxina conocida entre los microbiólogos como “Shiga-like”. La mayor parte de la secuencia la comparte con una cepa aislada de la República Centroafricana, la cepa EAEC 55989

El cromosoma de la bacteria es de 5278 Kpb y le acompañan 3 plásmidos de 88, 75 y 1.5 Kpb, el plásmido más pequeño es llamado “plásmido egoista” ya que solamente aporta 2 genes, uno de DNA polimerasa y otro el de proteína de adherencia, responsable por la virulencia de la bacteria. Mientras el plásmido más grande aporta genes de restencia a antibióticos y proviene de una cepa que se encuentra en caballos.

Finalmente la toxina Shiga-like ha sido aportada por medio de un fago.

El genoma se encuentra publicado aquí.