Por Christian Florian Carrillo

H. pylori, es una bacteria gramnegativa, microaerófila, mulitflagelada y en forma de S que  fue descubierta en 1983 por Barry Marshall (médico) y Robin Warren (patólogo) en la lejana Australia, ellos la aislaron de biopsias con pacientes que sufrían de gastritis crónica, una enfermedad que hasta ese momento se le atribuían una inmensa cantidad de causas, menos una infección bacteriana. Al principio esta bacteria fue clasificada dentro del género Campylobacter por sus mismos descubridores con el nombre de Campylobacter pyloridis, cuatro años más tarde en 1987 se le rebautizó, curiosamente no por nuevos datos sobre sus características, sino por un motivo menos científico: Por gramática. Así con el error deshecho pasó a llamarse Camplobacter pylori. El cambio final llegó en 1989 con nuevos análisis de rRNA 16S donde se observó la diferencia entre esta nueva especie y sus nuevos congéneres, además se observó una diferencia estructural del flagelo con lo que esta especie se desligó y formó un nuevo género: Helicobacter.

Corte histológico con H. pylori en el centro.

Pero en la historia de esta bacteria, la anécdota más célebre viene del propio Marshall, luego de haber correlacionado la bacteria con los casos de úlceras y de cánceres gástricos, fue a dar a conocer sus datos, no obstante los médicos hacían oídos sordos a su investigación y siguieron tratando las úlceras pensando en otras causas, entre ellas la más popular y que ha permanecido hasta muy recientemente en la población, el estrés. El pobre Marshall no podía hacer sus estudios in vivo con ratones debido a que Helicobacter pylori solo infecta primates (se cree que H. pylori infectó a los humanos hace 50 000 años), la otra solución, monos, estaba fuera de sus posibilidades; su impaciencia por hacerse oír lo empezó a desesperar, fue entonces que decidió experimentar con humanos, obviamente no podía conseguir personas para infectarlas, así que como nuestro Daniel A. Carrión decidió experimentar con él mismo. En su laboratorio tomo una muestra aislada, la mezcló con un caldo de cultivo y se la bebió, pasaron los días y empezó a tener los síntomas de una gastritis, entonces se hizo una biopsia al estómago, los resultados los sabemos todos, la biopsia contenía Helicobacter pylori, con esta prueba se aceptó la causa de las úlceras gástricas.

H. pylori es la bacteria más abundante en el estómago, de hecho parece ser la única viviendo allí, pero ¿Cómo es posible que una bacteria viva en un ambiente tan ácido como el estómago? Esto es realmente un reto para cualquier bacteria, no obstante ella lo hace. El secreto de su permanencia en el estómago es debido a la ureasa, una enzima que produce amonio, este amonio contrarresta el pH ácido del estómago creando un microambiente de pH cercano al neutro alrededor de la bacteria y he aquí un primer reparo, los pacientes con H. pylori tienen una acidez mayor que los pacientes no infectados, suena un poco complicado y lo es, H. pylori incrementa el pH del estómago en general porque afecta a la secreción de hormonas de la regulación ácida estomacal, estas hormonas son la somatostatina y la gastrina, H. pylori utiliza la gastrina para poder incrementar su número, con el tiempo las personas infectadas incrementan el pH estomacal y el incremento del riesgo de cáncer estomacal.

Entre otras características H. pylori segrega VacA y CagA una citotoxina muy inmunogénica responsable por la patogénesis de esta bacteria y junto a VagA están asociadas al desarrollo de úlceras, estas proteínas sin absorbidas por la mucosa gástrica lo cual desencadena una reacción inflamatoria.

Aproximadamente la mitad del planeta está infectado con esta bacteria, con mayor incidencia en países en desarrollo y en estos con mayor frecuencia en los estratos sociales bajos, la adquisición de esta bacteria ocurre usualmente en la niñez por medio de una vía fecal-oral y oral-oral, el rol de otros factores como genética, grupo sanguíneo, tabaco y otros se han estudiado y desestimado.

Actualmente hay varias pruebas disponibles para el diagnóstico de H. pylori, entre ellos esta:

Histología. Es el “gold standard” (o el mejor método disponible), la desventaja es que necesita de un endoscopio y en algunos casos se necesita más de una coloración.

Cultivo. El cultivo de H. pylori no es sencillo y requiere de tiempo, es muy útil para estudios de susceptibilidad a antibióticos.

PCR.  Es rápida y exacta, aunque un poco costosa, sirve para diagnóstico e investigación. El lado negativo viene porque no todos los laboratorios lo usan y puede haber falsos positivos y falsos negativos por error humano.

Prueba de Ureasa. Necesita de las muestras tomadas por endoscopía, usa la ureasa de la bacteria para hacer el diagnóstico, mediante un cambio de pH de urea. Está limitada por la cantidad de ureasa en la muestra.

Prueba del aliento. El paciente ingiere urea marcada con isotopo de carbono 14 ó 13 (de preferencia esta última), no obstante algunos medicamentos y antibióticos interfieren, además se debe enviar la muestra a un laboratorio especializado para hacer la lectura de los isótopos.

Serología. Rápido, sencillo, barato. No es útil para confirmar la erradicación de la bacteria, ya que muchos pacientes continúan siendo seropositivos a pesar de estar recuperados.