Celebrando que tengo un nuevo gato.
03/11/2011
Por museodelaciencia.blogspot.com
La pseudociencia está por todas partes, al más mínimo despiste nos salta encima. Existe fundamentalmente en forma de mitos y ritos que creemos y seguimos sin plantearnos muchas veces su validez. Aquí mostramos una parte de ellos, los más frecuentes y conocidos:
1. Echar pasta de dientes a una quemadura
Nunca, repito, nunca se debe hacer eso por mucho que generaciones de madres y abuelas nos hayan inculcado eso. La pasta de dientes es abrasiva, empeora la quemadura y ayuda a formar una ampolla. Lo que se debe hacer con una quemadura es limpiarla y si no presenta ampollas ni es extensa se puede tratar en casa, aplicando una crema cicatrizante y cubriendo con un apósito; después, las curas se hacen retirando el apósito, limpiando la zona con suero y una gasa, aplicando crema nuevamente y colocando un nuevo apósito estéril. Si se observan ampollas o la quemadura es amplia, se debe acudir al servicio de Urgencias más próximo.
2. Echar clara de huevo a una quemadura
Peor todavía. Es un bulo que todavía recorre los correos y bastante peligroso. Se supone que al echarle clara de huevo a una quemadura, según el correo, se está añadiendo colágeno para ayudar a cicatrizar la herida. Lo que no cuenta el correo es que la clara de huevo no tiene colágeno y sí una serie de nutrientes que las bacterias agradecerán enormemente, además de formarse una película protectora que deja la herida sin oxígeno y lista para ser el caldo de cultivo perfecto para esas bacterias.
3. Echar barro a una picadura de insecto
En algunos pueblos todavía se insiste en echar barro a una picadura de insecto, con el fin de calmar y desinfectar. Si calma es porque el barro esté frío y respecto a la desinfección, es bastante dudosa, ya que contiene numerosos microorganismos y dudo mucho que ayuden a desinfectar.
4. Hacer un corte en la zona en la que haya picado una serpiente y chupar el veneno
Con esa medida no se consigue extraer eficazmente el veneno, además de poner en peligro a quien realice esa maniobra. Lo que se recomienda es inmovilizar la zona de la picadura, evitar que la persona que ha sido picada se mueva y mantenerla lo más calmada posible mientras se llega al hospital o centro de salud más cercano.
5. Orinar sobre la picadura de una medusa
Otro mito que no es nada eficaz y sí una estupidez. En caso de picadura de medusa lo fundamental es no rascar ni frotar con una toalla o arena. Se debe lavar con agua salada, nunca con agua dulce, que activa más aún las células urticantes de la medusa que se han quedado pegadas a la piel. Los restos de tentáculos de medusa que se vean adheridos se deben retirar con un palito, nunca con las manos. Para neutralizar la acción urticante, se puede emplear vinagre pero nunca orina.
6. Poner un filete o hielo sobre un golpe
En este caso, la justificación de poner un filete es por el frío que proporciona. Lo mismo ocurre con el hielo. Ambos calman el dolor al disminuir la vasodilatación secundarias al golpe, constriñen los vasos sanguíneos y reducen levemente el calor y la formación de hematoma.
7. Si se sangra por la nariz echar la cabeza hacia atrás para que deje de salir sangre.
Más bien todo lo contrario. Al echar la cabeza hacia atrás se favorece el acúmulo de sangre en la zona posterior de la nariz, camino de la boca y la garganta. Eso favorece que se forme un coágulo, de modo que al volver a poner la cabeza en la posición inicial se “nota algo raro” y la persona tiende a carraspear y escupir la bola de coágulo.
Echar la cabeza hacia adelante ayuda a comprobar rápidamente cuándo cesa el sangrado. Generalmente los sangrados por la nariz, llamados epistaxis, suelen ser de escasa cantidad y ceden con facilidad; de no ser así, es recomendable acudir al médico para la colocación de un taponamiento nasal o cualquier otra medida que frene la hemorragia.
8. Si alguien se accidenta es mejor no actuar si no se sabe mucho de primeros auxilios, es mejor esperar a los servicios de emergencia
Este punto es bastante controvertido, tan peligroso es no hacer como hacer mal. Es de sentido común que si alguien se cae de la moto, no se le debe mover ni retirar el casco y sí avisar lo antes posible a los servicios de emergencia. También es de sentido común que si se ve una hemorragia, se debe apretar la zona que sangra para intentar cohibir esa hemorragia. De todos modos, al llamar por teléfono a los servicios de emergencia siempre es posible preguntar si se puede hacer algo.
9. Si un anciano se cae hay que ayudarle a que se levante tirando de él
Nunca. A una persona que se ha caído nunca hay que levantarla tirando de ella, mucho menos si es anciana, ya que las posibilidades de que haya sufrido una fractura de cadera son altas. Lo ideal es preguntarle primero qué le duele y ver si es capaz de levantarse por sí misma apoyándose en nosotros, nunca tirando.
21/10/2011
Por Stephanie Montero Trujillo
¿Qué sería de las medicina sin las pruebas de ELISA? Se trata de una prueba para diagnóstico de enfermedades infecciosas y autoinmunes, es utilizada para tamizaje en bancos de sangre, estudios de seroprevalencia y otros. ELISA (Enzyme Linked InmunoSorbent Assay o ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas), es una técnica basada en la unión antígeno-anticuerpo, dependiendo de objetivo de la prueba se puede detectar antígeno o anticuerpo, o ambos a la vez. Si lo que se va a detectar es el anticuerpo (anticuerpo de interés), los antígenos específicos y correspondientes a este anticuerpo están adheridos a una matriz inerte, cuando se produce la unión de estos (formación del inmunocomplejo), un anticuerpo secundario (conjugado) marcado con una enzima se une al anticuerpo de interés, se adiciona el sustrato para dicha enzima y se produce la reacción con cambio de color. Sólo existirá la reacción si es que en el paso inicial se ha formado el inmunocomplejo, finalmente se adiciona un compuesto que detendrá la reacción. La intensidad del color es directamente proporcional a la formación del inmunocomplejo. Cuando se desea detectar antígeno, son los anticuerpos específicos para este los que revisten la matriz inerte, y el anticuerpo conjugado se une al antígeno capturado.
Existen variantes del ELISA, para detección de antígeno o anticuerpo se utiliza el ELISA sandwich, para la detección de anticuerpo se utiliza el ELISA indirecto, para la detección de los anticuerpos IgM (biomoléculas que aparecen apenas se inicia un proceso infeccioso y cuya concentración decrece al pasar las semanas), se utiliza el ELISA de captura, también existe el ELISA competitivo, donde los anticuerpos de la prueba compiten con los de la muestra, por eso mientras más anticuerpos existan en una muestra, menos intensidad de color habrá.
La elección del tipo de ELISA depende de lo que se pretende detectar, cuando se desea diagnosticar VIH, se estila utilizar kits de ELISA de cuarta generación, donde la matriz inerte está revestida de anticuerpos y antígenos, para detectar en simultáneo antígeno y anticuerpo, de esta manera se evita que existan resultados falsos negativos, si el paciente se encuentra en el periodo ventana (sin producción de anticuerpos), entonces sus antígenos serán detectados, o si por el contrario el paciente se encuentra en fases avanzadas donde la concentración del virus en la sangre es baja, los anticuerpos si podrán ser detectados.
Muchas veces la presencia de anticuerpos no es un indicio de enfermedad, una persona que se ha enfrentado alguna vez en su vida a un agente infeccioso, conservará toda su vida anticuerpos para este antígeno, así como cuando una persona se vacuna, el enfrentamiento al antígeno permite que la persona produzca los anticuerpos y este protegido contra cierta enfermedad.
Por lo general, se puede decir que el agente infeccioso está presente cuando el antígeno también lo está, como es el caso de Rotavirus, sin embargo el perfil serológico de un paciente se consigue mediante las pruebas de ELISA, se puede estimar la fase infecciosa en la que se encuentra un individuo, para el caso de la Hepatitis B, se suelen detectar una serie de marcadores proteicos para emitir un diagnóstico, se detecta la presencia del antígeno “s” (antígeno de la proteína de superficie del virus de la Hepatitis B –VHB), también la presencia de anticuerpos totales específicos de la proteína “core”, si ambos resultan reactivos, la presencia de anticuerpos IgM indicaría que se trata de una infección reciente del VHB. Otro marcador importante es el antígeno de envoltura “e” que indica que el virus se está replicando activamente. Los resultados de estas pruebas permiten asociar la sintomatología con la fase infecciosa en la que se encuentra el paciente, si se trata de una infección crónica o aguda, y que tan grave es.
Entre las ventajas tenemos; su alta sensibilidad y especificidad, la simplicidad del procedimiento; que es básicamente un receta con varios puntos críticos que deben ser ejecutados cuidadosamente, no se trata de un ensayo mecánico y requiere de mucha concentración, además de personal capacitado en el aspecto técnico y analítico. Probablemente la limitante principal sea la concentración de antígeno o anticuerpo en la muestra problema, si hay muy poca cantidad de estos, no podrán detectarse adecuadamente mediante esta prueba. A pesar de todas sus bondades, cabe mencionar que ELISA es una prueba de tamizaje, y requiere de una prueba confirmatoria para garantizar la positividad o negatividad de una muestra.
A pesar de los avances en biología molecular, de la aparición de técnicas sofisticadas que además de detectar al agente infeccioso en horas, pueden cuantificarlo, ELISA es una prueba de rutina que a pesar de los años continúa en vigencia, es un ensayo universal y que desde el punto de vista de los expertos no ha podido ser reemplazada ni desplazada en la actualidad.
19/10/2011
El secuestramiento de carbono sería mayor a lo estimado.
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Por Christian Florian Carrillo
La fotosíntesis parece ser más veloz que lo normal, al menos eso es lo que asegura un estudio. De ser cierto, esto podría significar que las proyecciones de las computadoras estarían sobreestimando el potencial (ojo con la palabra, potencial) de los bosques para captar CO2, uno de los principales gases de efecto invernadero.
Este nuevo estudio, no mide directamente la fotosíntesis, en su lugar ha deducido la proporción fotosíntética a partir de variaciones sutiles del peso molecular del CO2 en el aire. Las muestras han sido colectadas alrededor del mundo durante 30 años.
Algunas moléculas de CO2 pesan ligeramente más debido a que uno de los átomos de oxígeno tiene el peso molecular (PM) de 18 en lugar del peso 16 como en la tabla periódica, debido a que son isótopos con dos neutrones extra. La probabilidad de que esto ocurra depende de la cantidad de este isótopo en el agua del lugar, esto a su vez depende de la humedad del suelo y condiciones climáticas.
Nuevos estimados de la toma de carbono atmosférico.
Ya que las plantas respiran CO2 por sus hojas, ese CO2 intercambiará sus moléculas de oxígeno con los del agua. Una cantidad apreciable de ese CO2 regresará nuevamente a la atmósfera, una parte ahora convertida en CO2 pesado.
Hace un mes se reportó este cambio sutil de CO2 pesado, se inicia en los trópicos y se difunde por todo el planeta, este patrón se repite casi cíclicamente, cada ciclo consta de unos 18 meses y el inicio de cada ciclo, cada cuatro años, aproximadamente coincide con El Niño.
Usando esta información de proporción ente CO2 normal y pesado, unido a los ciclos hallados, se pudo evaluar cuanto le toma a la planta transferir el oxígeno pesado al CO2 atmosférico, y luego retirarlo una vez que El Niño ha terminado. con esta información se ha estimado que la cantidad de carbono tomado por fotosíntesis es de unos 120 petagramos (esto es 120 x 10^15 gr). El valor estimado de carbono secuestrado a nivel mundial es de 1.6 billones de toneladas (1600 millones), lo cual es aproximadamente el 2% del estimado de 120 petagramos.
Los nuevos estimados estan a la espera de confirmación de resultado por otro equipo de investigación, si los numeros son los correctos, significaría que los estimados actuales son muy optimistas en como un árbol secuestra el carbono. También significaría que el impacto del calentamiento global sería más fuerte de lo que se cree.
El estudio se publicó aquí.
16/10/2011
Nuevo anticuerpo descubierto se une efectivamente al VIH.
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Por Christian Florian Carrillo
El anticuerpo PGT 128 (PGT= prostaglandin transporter) es un nuevo anticuerpo descubierto que pertenece a los anticuerpos monoclonales ampliamente neutralizantes (bnmAbs),estos son anticuerpos que bloquean la capacidad de los virus, en este caso el VIH, para atacar a sus células blanco, estos anticuerpos son producidos naturalmente en una proporción muy baja de pacientes infectados.Este anticuerpo PGT 128 no solamente se une a la cubierta de azúcar del virus, sino que también se une a una parte de la proteína de membrana del virus.
Los científicos han intentado todo este tiempo de aislar estos tipos de anticuerpos que sean capaces de funcionar contra la mayir cantidad de cepas virales conocidas. Los investigadores del Instituto Scripps han logrado aislar algunos, entre ellos PGT 128, el cual según el reporte, puede neutralizar cerca del 70% de todas las cepas circulantes en el mundo, bloqueando su capacidad de unirse a las células para infectarlas. También es bastante potente, ya que es necesaria una concentración menor que la que necesita cualquier otro de los anticuerpos aislados para que funcione efectivamente.
Pero no solamente queda allí, el artículo también da luces sobre porque PGT 128 es tan efectivo en neutralizar el VIH, usando cristalografía de rayos X, se determinó la estructura de PGT 128 al unirse a un mockup (un virus artificial), con estos datos estructurales y mutando y alterando el sito de union viral, pudieron observar como PGT 128 funciona en parte, uniéndose a los glicanos de la superficie viral. Estos glicanos protegen al virus de la respuesta inmune porque cubre la membrana del virus, pero PGT 128 se las arregla para unirse al glicano gp120 y también a una parte de su estructura llamada bucle V3 (V3 loop), una región del peptidoglicano gp120 que varía muy poco.
Los resultados de este estudio alentarán a que se sinteticen estas moléculas artificialmente para utilizarlas como tratamiento o para generar una vacuna si se logra estimular el sistema inmune a largo plazo para generar anticuerpos sobre los mismo lugares de enlace.
12/10/2011
Por Stephanie Montero Trujillo
El campo de la epidemiología es tan vasto como intrincado, los modelos matemáticos basados en el análisis de datos tomados por años, constituyen uno de los mejores aportes para el entendimiento y prevención de algunas enfermedades.
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis, es una enfermedad causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, que es transmitido por las heces del insecto vector Triatoma infestans o chirimacha. Arequipa es una zona endémica para este parásito, el periodo de incubación para esta enfermedad se puede prolongar hasta por más de 10 años, generando problemas cardiacos (cardiomiopatías) y digestivos (megas digestivos), el tratamiento consiste en la administración de benznidazole y nifurtimox. Como en toda infección metaxénica, el vector es el factor necesario para la dispersión de la enfermedad, de modo que por lógica, la fumigación debería ser la solución; sin embargo, el cambio climático, la migración humana y de otros reservorios mamíferos hacen difícil el control de esta enfermedad.
Un estudio concienzudo realizado por científicos de la Universidad de Pennsylvania, Universidad “John Hopkins”, CDC, Universidad Nacional de San Agustín y Universidad Peruana Cayetano Heredia, demuestran que la baja ocurrencia de casos clínicos graves no está directamente relacionado con la baja virulencia de la cepa del parásito circulante, sino a eventos denominados como micro-epidemias (“Retracing Micro-Epidemics of Chagas Disease Using Epicenter Regression”)
Teniendo como antecedente que la introducción de la enfermedad en Arequipa ocurrió aproximadamente hace 20 años, es válido suponer que los casos de infección con progresión a enfermedad grave sucedieron al menos 10 años después, debido al largo periodo de incubación. La dispersión de la enfermedad se vio interrumpida en el 2004 por la aplicación de deltamethrin (insecticida). En la actualidad la baja cantidad de casos graves se atribuye a la baja virulencia de la cepa circulante.
Para este estudio se utilizó la regresión epicéntrica (epicenter regression), que infiere dónde y cuándo un agente infecciosos ha sido introducido en una comunidad. “En la regresión epicéntrica se toma una ‘fotografía’ estadística de la enfermedad en una población particular para rastrear la historia de cómo la infección se estableció y se expandió. Se considera la duración de una exposición individual a la infección como una función de distancia de su residencia hacia lugares desconocidos, donde la infección se haya introducido, y combina esa medida con otros riesgos conocidos para estimar la probabilidad de infección.”
Este estudio demuestra que la baja tasa de episodios clínicos asociados a Chagas, se debe a la presencia de micro-epidemias, las cuales, interrumpidas por la fumigación, han iniciado hace menos de 10 años, tiempo insuficiente para que la enfermedad desarrolle a fases avanzadas, además que el efecto de esta infección no es observable porque los individuos infectados aún no han pasado del periodo asintomático largo al periodo sintomático, por eso es actualmente desestimado.
Forma de transmisión de la enfermedad de chagas.
No se ha demostrado que la cepa circulante en Arequipa, T. cruzi I, tenga baja o alta virulencia, ya que es probable que esta sea baja (como otros investigadores han señalado), pero sí, que la ausencia de casos de tripanosomiasis en fase tardía con eventos de cardiomiopatía (sintomatología grave) en el área peri-urbana no puede deberse a la baja virulencia de la cepa.
En la actualidad el Ministerio de Salud de Perú, al igual que otros países, proporciona tratamiento sólo a los menores de 15 años, se sabe que el tratamiento es muy efectivo en fases tempranas de la infección. Esta política se adecua muy bien a enfermedades que constituyen endemias, pero en este caso específico lo que está ocurriendo son epidemias y múltiples micro-epidemias. Los hallazgos demuestran que podrían haber adultos asintomáticos que no se están beneficiando del tratamiento disponible.
Disponible en PLoS.
09/10/2011
Por Christian Florián Carrillo.
Green Porno de esta semana: La Libélula
05/10/2011
Por Christian Florián Carrillo
Ganadora de este año del Nikon Small World
Este año se celebró la edición número 34 de la Nikon Small World Competition, donde se premian las mejores
microfotografías de la química, biología, física entre otros. Las imagenes que tiene su página web son interesantes y hermosas, algunas de ellas me tientan incluso para hacerlo un cuadro en mi casa.
Este año el ganador ha sido una imagen de una larva de Chrysopa sp. del Instituo Max Planck, aunque mi favorita es la fotografía de una Daphnia magna que quedó en décimo lugar.
04/10/2011
Por Stephanie Montero Trujillo
En esta década han ocurrido dos brotes importantes de la gripe por el famoso virus de la influenza. En el período 2004-2005 apareció un brote de gripe aviar en humanos, con una letalidad del 50%, se trató del virus influenza A H5N1 que se extendió por ciertas regiones de Asia y Europa. Recientemente en el período 2009-2010 se desarrolló la pandemia por la variante antigénica del virus estacional; virus influenza A H1N1, que se extendió por los cinco continentes, pero que no cobró tantas vidas como lo hizo en su momento la gripe española de 1918 (virus de la influenza A H1N1, pero una cepa variante), fue bautizada como “gripe porcina” porque poseía segmentos genéticos del virus de la influenza aviar, porcino y humano.
Para comenzar, la gripe es una enfermedad que afecta principalmente el tracto respiratorio alto, y es causada por el virus de la influenza. La gripe es algo muy diferente a lo que se conoce como resfriado, el cual es causado por los rinovirus.
El virus influenza en un virus de tipo ARN con 8 segmentos genómicos, presenta en su estructura externa hemaglutininas (H) y neuraminidasas (N), ambas se utilizan para la clasificación y nominación de las cepas. Anualmente aparecen cepas circulantes que van variando de acuerdo a eventos genéticos como el reordenamiento de segmentos, mutaciones, intercambio de regiones, etc. Como consecuencia se puede producir “la deriva antigénica” (antigenic drift) para cambios leves en la estructura del antígeno superficial del virus y “cambio antigénico” (antigenic shift) que ocasiona variaciones importantes en el antígeno, de este modo se generan las cepas nuevas. Como los anticuerpos que un individuo posee para el virus de la estación pasada son específicos para esa cepa, la nueva cepa no será reconocida por los anticuerpos circulantes, por ende, para ganar la inmunidad deberá generar la enfermedad.
La última pandemia nos dejó muchas lecciones, permitió que saliera una vacuna de emergencia y un antiviral para tratamiento. La tasa de mortalidad para el virus H1N1 (2009-2010) era bajísima, y se limitaba en mayor medida a aquellas personas que comprendían el grupo de riesgo, gestantes, personas con obesidad, diabéticos, niños menores, y personas de la tercera edad.
A pesar de que la pandemia acabó, la vigilancia e investigación continua en vigencia, se sabe que la peligrosidad de este virus es su alta capacidad de mutar y recombinar con cepas muy diferentes (incluso de diferente procedencia; de ave o de cerdo) y generar nuevas variantes. La vacunación confiere protección parcial, sin embargo en el caso de los niños de las gestantes vacunadas, estos presentaban un 39% de riesgo de hospitalización, que a pesar del número es un valor bajo para ese grupo poblacional, recién nacidos.
En la pandemia de la gripe española de 1918 (virus de la influenza A H1N1), los científicos creían que el agente causal era una bacteria, suministrando erróneamente una vacuna bacteriana. Otro aspecto interesante es la co-infección que presenta el virus de la influenza con Streptococcus pneumoniae o neumococo, ya que el riesgo de adquirir esta bacteria se incrementa cuando el individuo está sufriendo de gripe, por eso es bastante común en personas que contraen la gripe el desarrollo de alguna infección bacteriana, que se presenta con tos. Teniendo en cuanta que los decesos por el virus inlfuenza H1N1 están relacionados con la co-infección neumococócica, durante la pandemia 2009-2010; 29 a 55 % de los casos revelaban en las autopsias infección por neumococo, los trabajos de los años 1913 a 1920 demuestran que el uso de vacunas contra esta bacteria reducía notablemente las tasas de mortandad para influenza. También que la bacteria se transmite con más eficiencia si el paciente está sufriendo de gripe, como se demostró in vivo en una camada de ratones, donde, bloqueando la infección por el virus influenza, la dispersión de la bacteria era menor.
Otro hallazgo importante es que comparando el efecto entre la gripe española y el de la pandemia 2009-2010, ambas variantes muestran en las autopsias de los órganos, que tanto el tracto respiratorio superior e inferior habían sido afectados. Además de esto, el virus de la influenza es mucho más patogénico con respecto a otros virus respiratorios, por eso el tratamiento se realiza con antivirales específicos.
Los programas anuales de vacunación son muy importantes, confiere al individuo protección parcial y a veces total, el hecho que el virus mute constantemente hace muy difícil la generación de una única vacuna, las cepas que van circulando pueden o no variar a medida que pasan los años y la virulencia de cada cepa es una variable de difícil pronóstico, estos virus están replicándose y mutando en cada ciclo de replicación, muchas copias víricas pueden ser inviables, pero unas pocas se vuelven más peligrosas que otras. Afortunadamente esta última pandemia pudo ser controlada, sin embargo la historia hubiera sido diferente si en la dispersión masiva hubiera estado implicada la cepa H5N1, que es un virus aviar que saltó accidentalmente a un humano y que cobró una buena cantidad de vidas.
Como ya es sabido, cuando la gripe llega, lo básico que tenemos que hacer es mantener los ambientes bien ventilados, lavarnos las manos constantemente y mantener una alimentación saludable para que nuestro sistema inmune pueda generar los anticuerpos respectivos y proporcionar la protección inmunológica.
29/09/2011
Por Christian Florián Carrillo
Bacterias, tienen que adorarlas, se les pueden hacer muchas cosas y sirven para campos completamente insospechados. La historia de hoy nos lleva al campo de la información, pero en un lado más desconocido, la estenografía, que nos recuerda un poco a la criptografía.
La agencia DARPA o Defense Advanced Research Projects Agency (Uno de los desarrolladores de lo que ahora se conoce como internet), hizo un llamado hace algunos años para que se presenten proyectos para codificar mensajes sin la necesidad de usar algún medio electrónico. Un par de químicos por esa época habían tenido la idea de usar diferentes sales que al combinarse darían una secuencia específica de pulsos infrarrojos, el cual tendría codificado el mensaje en cuestión, pero el nuevo llamado de DARPA para no usar componentes electrónicos los hizo pensar en otra opción: las bacterias.
Nueva forma de cifrar mensajes secretos.
La idea que tuvieron fue la de usar 7 colonias de E. coli, cada una con un gen diferente, cada gen le daba una proteína de un color específico, todos ellos visibles a simple vista, usando combinaciones de estas pudieron obtener 26 letras diferentes y 23 caracteres alfanuméricos (incluida la @), para leer el mensaje, los investigadores transfirieron las bacterias a una placa de agar y le pusieron encima un papeluna membrana de nitrocelulosa, esa membrana porta las bacterias, que son invisibles hasta que se les pone en otra placa con el inductor de los genes de colores lo que revelará la secuencia de colores que contienen el mensaje oculto. Pero para llevar las cosas un poco más allá, se les pusieron genes de resistencia a ciertos antibióticos, así solamente las que tienen esos genes son las verdaderas mensajeras, siendo el resto galimatías, es decir un caballo de troya dentro de un caballo de troya.
Mayores detalles en PNAS.
